les tHEORIES DE LA CROISSANCE FACIALE
III. Théories
explicatives de la croissance faciale
IV. Approche
descriptive de la croissance faciale
IV.4 Conception
biomécanique de DESHAYES
IV.5 Principe
de conformation organo-fonctionnel de COULY
- Les théories de croissance servent de guide aux concepts thérapeutiques. Comprendre comment se modèle la face permet d'obtenir les clés et les stratégies de traitement.
-
La programmation génétique est essentielle dans la
détermination des formes et des rythmes de croissance. L’influence du milieu
modifie cependant, dans des limites assez larges, le développement du programme
génétique.
- 1803 : LODER et 1832 : BOURGERY, notent l'importance de la forme des os et leur relation avec les fonctions ;
- 1809 : LAMARK et son principe phylogénétique : "la fonction crée l'organe" ;
- 1882 : les théories de ROUX et WOLFF : C’est "l'excitation mécanique fonctionnelle qui donne sa forme à l'os. Toute modification dans l'intensité la direction des forces tend à modifier à la fois la forme extérieure de l'os et son architecture interne" ;
- Plus généralement il a existé une lutte entre les partisans de l'hérédité et ceux de l'environnement ó courant génétique et courant fonctionnel ;
- Aujourd'hui, il existe un accord sur 1 mécanisme plurifactoriel.
Il existe des approches génétique, fonctionnelle et mixte ou
synthétique.
- Les facteurs génétiques ont un rôle dominant dans l'expression de la forme. Les tissus adjacents et l'environnement ne peuvent influencer durablement la forme donc exclue tout effet à long terme de l’orthopédie dento-faciale ;
- Paradoxalement, les pères de la thérapeutique fonctionnelle Pierre ROBIN (1902 : il définie sa méthode morphologique afin de rétablir une morphologie harmonieuse par la normalisation des fonctions : traitement du syndrome de ROBIN) et ANDRESEN en étaient membres. Le but thérapeutique était de faire de l'eumorphie pour le premier et pour le second, de laisser s'exprimer en totalité « dans le cadre d’un optimum individuel fonctionnel et esthétique » les potentiels de croissance sous dominance génétique ;
- BROADBENT (1937) (point R) et BRODIE (1942 et 1946) (axe Y) : stabilité ++ de la direction de croissance ;
- BRODIE (1946) : "La croissance de la face est proportionnée. Ceci veut dire que la dysmorphie, lorsqu'elle existe, est présente avant la naissance, elle ne peut être changé par le traitement. Les dents et les procès alvéolaires constituent la seule zone de la face où l'on peut espérer des modifications" ;
-
Théorie
de WEINMANN et SICHER
(1955) :
- Dans leurs schémas, les sutures de la face adoptent une même orientation dont le résultat est de provoquer une croissance faciale rayonnante et homothétique en bas et en avant ;
- Ces sutures sont des syndesmoses et sont au nombres de 4 : fronto-maxillaire, maxillo-malaire, temporo-malaire et ptérygo-palatine, avec la prédominance de la suture fronto-maxillaire de par sa position stratégique, à la jonction du crâne et de la face ;
- Ces auteurs accordent un rôle majeur aux facteurs génétiques intrinsèques qui contrôlent l‘activité des sutures, qui sont des centres actifs et autonomes à potentialités génétiques de croissance et de régulation de croissance ;
- Elles ont le même rôle que les cartilages de croissance des os longs ;
- A ce rôle moteur s‘ajoute les phénomènes d‘apposition – résorption ;
- Tous les tissus ostéogènes ont la même importance et le même mécanisme de contrôle donc pas de hiérarchie des sutures qu'elles soient synchondroses ou syndesmoses;
- Cependant De nombreux travaux ont démontré les erreurs de ces auteurs; ainsi :
1) MULLER a définie des variations de vitesse entre les différents points du massif facial, ce qui rend impossible la conservation de l'homothétie de croissance ;
2) BORK a démontré que le déplacement des structures se faisait selon des trajectoires courbes ;
3) KOSKI puis PETROVIC ont révélé l'absence de potentiel de croissance de ces sutures.
- Malgré toutes ces erreurs, le rôle de la composante génétique de la croissance ne peut être nié.
-
Théorie de SCOTT (1953) :
- Les cartilages présentent une croissance propre, interstitielle et sont les sites de croissance primaire ;
- Pour SCOTT, le cartilage septal est un site privilégié : La croissance du septum nasal agirait comme un moteur tractant le maxillaire en avant par l’intermédiaire du ligament de LATHAM ( ! il disparaît à la naissance => controversée) ;
- Les sutures de la face n’ont qu’un rôle compensateur ;
- Il existe une différenciation, une dépendance hiérarchique entre les tissus ostéogènes :
- Il existe des centres de croissance Ir : les synchondroses : cartilages sont dominants, moteurs, réglés par des FGI ;
- Il existe des centres de croissance IIr : les syndesmoses : dominées et adaptatives. Sans potentialités de croissance indépendante. Rôle passif de remplissage.
- La croissance se fait en 3 étapes :
- 1) de 0 à 2.5 ans : au niveau des centres de croissance (cartilages, …) :
- sens sagittal : synchondroses sphéno-éthmoïdale, intra-sphénoïdale et occipitale postérieure ;
- sens transversal : synchondroses sagittales.
- 2) de 2.5 et 7 ans : au niveau des sites de croissance (syndesmoses, …) : poussée en avant du système péri-maxillaire par le septum nasal suivi du colmatage par les syndesmoses ;
- 3) après 7 ans : remodelage exclusif.
-
Théorie de KOSKY :
- A partir d’expériences de transplantation cartilagineuse montrant le potentiel de croissance des cartilages et d’exérèse suturale sans perturbation de la croissance, il tire des conclusions sensiblement égales à celle de SCOTT :
- Les synchondroses sont des centres de croissance primaire ;
- Les syndesmoses ne sont que des sites de croissance secondaire.
- Il suit la théorie de MOSS : 1ère place à l'environnement non squelettique dans les facteurs responsables de la croissance ;
- Elle est née en 1968 d’une observation clinique : malgré une double condylectomie chez une fille de 7 ans, poursuite de la croissance verticale, antéro-postérieure et transversale ainsi que la maturation dentaire complète ;
- Cette observation a contredit l’hypothèse selon laquelle, le condyle était le site le plus important de la croissance mandibulaire. De là, MOSS décrit la tête comme une structure composite destinée à remplir différentes fonctions indépendantes : intégration nerveuse, équilibration, vision, respiration, olfaction, audition, phonation, mastication, déglutition, digestion qui sont chacune assurées par une composante cranio-faciale formée de 2 parties : matrice fonctionnelle et unité squelettique ;
-
Le
postulat :
taille, forme, position et permanence de chaque unité squelettique ne sont
qu'une réponse secondaire compensatrice et obligatoire à la demande de
protection et/ou de soutient mécanique de sa matrice fonctionnelle (1968). La
matrice grandit, le squelette répond (1971).
- Selon lui, la croissance faciale est donc le résultat à la fois d’une translation dans l’espace (MFC passive) et d’un remodelage osseux adaptatif (MFP active).
- Il prend un peu des deux et détermine la part de responsabilité de chacun ;
- VAN LINBORGH : Travaux expérimentaux sur des embryons d’amphibiens et de poulets (1970 et 1983). Père de la théorie multifactorielle de la croissance faciale. C’est la théorie synthétique ou de consensus (LAUTROU 1994) ;
- Il a livré une classification des facteurs responsables de la croissance (3 familles, 5 groupes) :
1)
Facteurs
génétiques intrinsèques :
· Génétiquement déterminés ;
· Agissent à l'intérieur de la cellule ;
· Déterminent les potentialités des cellules ;
· Ils correspondent aux gènes architectes (cf. cours facteurs de croissance).
2)
Facteurs
épigénétiques :
· Génétiquement déterminés ;
· Agissent à l'extérieur de la cellule ;
· Ils peuvent être soit :
Locaux (structures adjacentes) : Induction au cours de l’embryogenèse, … ;
Généraux (structures éloignées) : Hormonaux (hormones hypophysaires), …
3)
Facteurs
environnementaux :
Extérieurs à la cellule ;
Ils peuvent être soit :
Influence locale : ligaments, tendons, muscles, t. mous, dents, espaces fonctionnels… ;
Influence générale : vascularisation.
- Les catégories de facteurs y interviennent et leur responsabilité est modulée en fonction du stade de développement : facteurs génétique et épigénétique agissent très tôt, les autres plus tard ;
-
Il a tenté de pondérer l'influence de ces différents
facteurs sur les différents types de
croissance. Selon lui :
-
La croissance enchondrale est presque exclusivement dépendante des FGI. Sa direction dépend faiblement des facteurs
épigénétiques ;
- La croissance membraneuse dépend surtout des facteurs épigénétiques locaux.
- Certains facteurs sont stimulants (cartilage du crâne sur la croissance membraneuse) ;
- D'autres facteurs sont conditionnant (action conditionnante passive de l'orbite sur l'œil) ;
- Opposition entre MOSS et Van LIMBORGH :
- MOSS classe les muscles dans les facteurs épigénétiques alors que VAN LIMBORGH en fait des facteurs environnementaux ;
- MOSS pensent que les os et cartilages ont les mêmes influences mais que les seuils de réactions différentes, ils dépendent de facteurs systémiques. Pour VAN LIMBORGH, les cartilages de la base du crâne sont contrôlés génétiquement mais leurs positions et leurs formes sont directement dépendantes de facteurs épigénétiques.
- Parti du fait qu'il n’y a pas de croissance interstitielle de l’os, BJORK a eu l'idée, en 1955, d’implanter profondément dans les mâchoires des pointes de tantale pour servir de repères fixes. Grâce à ce référentiel stable, il devient possible d’observer comment les os évoluent, dans leur forme, leur volume et leurs rapports avec la base du crâne. Ainsi est née la méthode des implants ;
- ! : Le mot matrice est différent selon les auteurs :
· pour MOSS : ó à un ensemble de structure et de fonctions qui vont stimuler la croissance. Ex. l’œil grandit et provoque la croissance de la région orbitaire ;
· pour BJORK : il écrit : « Le corpus osseux de la mandibule et ses tissus de recouvrements, la matrice, sont considérés comme un système indépendant de tissus capable de rotation indépendante ».
BJORK (1967) :
·
Superposition sur le sphénoïde :
25% rotation antérieure ;
25% rotation postérieure ;
50% rotation neutre.
ó 3 groupes à la base de sa classification typologique.
·
Superposition sur les lignes implantaires :
Rotation antérieure : condyle en haut et en avant ;
Rotation postérieure : condyle en haut et en arrière ;
Rotation neutre : condyle en haut.
SKIELLER et BJORK (1983) :
1) A
la mandibule :
o Rotation totale : ligne implant / base du crâne ;
o Rotation matricielle : ML / base du crâne ;
o Rotation intra-matricielle : ligne implant / ML.
Par ailleurs,
· La rotation totale = rotation matricielle et intra-matricielle ;
· La position du centre de rotation se situe dans le corpus. Il est la résultante des 2 autres centres.
2) Au
maxillaire :
- Les rotations sont limités mais existent. En général, elles sont du même sens qu’au maxillaire.
- Pour BJORK et SKIELLER : le développement des tissus mous et de l'os sont indépendants. Sens et intensité peuvent être différent. Le résultat clinique est la confrontation entre ces 2 entités, à l'interface périostée (remodelage).
- Connus depuis 1967, les travaux de PETROVIC ont été conduits essentiellement sur l’animal de laboratoire (le rat) et en culture organo-typique ;
- Ils ont pour objet d’examiner l’action des forces ou de facteurs biochimiques sur le potentiel de croissance propre du cartilage condylien du rat ;
- Cela a conduit à l’élaboration du fameux "schéma cybernétique" des facteurs de croissance ;
-
A la mandibule :
· La croissance est due à une double contribution :
· périostée (la plus importante) ;
· cartilagineuse.
· Le couple somatotrope-somatomédine agit positivement sur le cartilage condylien, lui-même contrôlé par le ptérygoïdien latéral ;
· Les signaux d’écart générés par l’intercuspidation dentaire lorsque les deux arcades ne sont plus ajustées parfaitement du fait de la croissance font varier la tension du frein méniscal postérieur et du ptérygoïdien latéral pour réguler la croissance condylienne ;
· (Pour PETROVIC, la croissance s’effectue non dans les chondroblastes mais dans les pré-chondroblastes. Il est donc possible d’obtenir un allongement de la mandibule dans les syndromes de cl. II.).
-
Au maxillaire :
· L’action directe du couple somatotrope-somatomédine agit sur la croissance du cartilage septal (cartilage de type I).
- Par ailleurs, ils démontrent qu’il est possible d’obtenir un supplément de croissance condylienne par les activateurs ;
- Ces résultats sont en contradiction avec les travaux de BJORK (et d’autres) qui n’ont jamais prouvé la possibilité de moduler, par des forces orthopédiques, la croissance du cartilage condylien ;
-
Recherches sur la croissance de la
mandibule :
- A partir de cultures organo-typiques de divers cartilages et ce dans le but d’étudier les potentiels de croissance du condyle isolé en comparaison avec d’autres cartilages (Meckel, épiphysaires) ;
- Par l’emploi chez le rat de thérapeutiques orthopédiques :
- Hyperpropulseur postural, hyperpropulseur à traction élastique, fronde mentonnière et latéropulseur mandibulaire avec ou sans :
- Adjonction de la STH ;
- Résection uni ou bilatérale des insertions du ptérygoïdien latéral ;
- Résection uni- ou bilatérale du frein ménisco-temporal.
- Les travaux précédents ont permis à cette équipe d’établir un modèle dont le but était d’expliquer les mécanismes de contrôle de la croissance des cartilages secondaires de la mandibule par les ajustements occlusaux : c'est le modèle cybernétique décrit comme suit :
- un servo-système contrôle la vitesse de croissance du cartilage condylien. La position sagittale de l’arcade mandibulaire sera ajustée sur celle de l’arcade maxillaire, et ce par la minimalisation de l’excitation des récepteurs dentaires ;
- la position de la mandibule est donc la grandeur "asservie" à la position maxillaire définie comme la grandeur "à suivre" ;
- la confrontation des 2 arcades dentaires s’effectue par l’intermédiaire de 2 "comparateurs" :
- 1) le comparateur périphérique : la rencontre occlusale émet des signaux d’écart, modulateurs de l’activité musculaire (notamment celle du ptérygoïdien latéral), optimisant ainsi la position mandibulaire. Les modifications de la vitesse de croissance du cartilage condylien sont proportionnelles à la valeur de l’écart mesuré par rapport à l’occlusion fonctionnelle optimale ;
- 2) le comparateur central : il se situe au niveau du SNC, et sa référence est l’engramme sensoriel de l’activité posturale des muscles masticateurs et de la position sagittale de la mandibule. Cet engramme se forme par l’expérience répétée d’un positionnement mandibulaire optimal. En cas de détection d’écarts, 2 modes de régulation peuvent intervenir :
- a) en 1er lieu, une régulation à court terme par le déplacement postéro-antérieur de la mandibule ;
- b) en 2nd lieu, une régulation à long terme : "adaptative" par la croissance du cartilage condylien, régulée par la tension du ptérygoïdien latéral .
- place des mécanismes cyto-physiologiques de la croissance dans le modèle cybernétique :
- Dans le cas des cartilages primaires (de conjugaison, synchondroses de la base du crâne et septum nasal) l’action des appareils orthopédiques est surtout modelante puisque ces cartilages sont subordonnés aux "facteurs extrinsèques généraux" (notamment la STH) ;
- Dans le cas des cartilages secondaires (condyliens, coronoïdes, angulaires et suture sagittale de la voûte palatine) la croissance peut être stimulée ou inhibée par les dispositifs orthopédiques, puisqu’elle apparaît assujettie plutôt aux "facteurs extrinsèques locaux" qu’à la STH.
-
Recherches sur la croissance du
maxillaire :
- le but de cette direction de recherche est de définir les facteurs influençant la croissance maxillaire ;
- Les expériences …
- d’administration de la STH (à l’animal ou en culture organo-typique) ;
- d’exérèse totale ou partielle du cartilage septal ;
- de glossectomie totale ou partielle ;
- de macroglossie induite par l’administration de la STH…
- … ont permis à PETROVIC et ses collaborateurs de tirer les conclusions suivantes :
- 1) le cartilage septal agit sur la multiplication des cellules de la suture palatine sagittale ;
- 2) l’action de la STH – somatomédine est double :
-
a) action directe :
- sur la vitesse de croissance du cartilage septal ;
- sur la croissance transversale des masses latérales de l’éthmoïde ;
- sur la croissance du cartilage sphénoïde ;
- sur la vitesse de croissance des cartilages secondaires et os de la face et du crâne ;
- b) action indirecte par l’intermédiaire :
- de la croissance du cartilage septal responsable d’une translation postéro-antérieure du prémaxillaire et de la suture maxillo-palatine ;
- la croissance transversale des masses latérales de l’éthmoïde et du cartilage sphénoïde, responsable de l’augmentation de la vitesse de croissance de la suture palatine sagittale ;
- l’augmentation du volume de la langue qui est responsable de l’antéposition de la mandibule par une hyperactivité du muscle ptérygoïdien latéral. Sous la pression des inc mand, les inc max vont se déplacer vers l’avant. Le résultat est un avancement du prémaxillaire avec stimulation de la croissance des sutures transverses de la voûte palatine et l’allongement du maxillaire.
-
Suite à l'observation "des expériences naturelles
de troubles de la croissance", DELAIRE conclue :
1) au rôle fondamental des sutures membraneuses dans la morphologie cranio-faciale ;
2) que la face n’est pas seulement l’expression du "pattern" génétique mais le résultat du transmis et du vécu puisque la croissance faciale dépend :
à De la base du crâne et des expansions du chondrocrâne (génétique) ;
à Des os membraneux (réglés par des conditions locales musculo-fonctionnelles ).
3) au rôle fondamental de la statique ;
4) que le maxillaire :
à En antérieur, subit la poussée en avant de la base du crâne ;
à En postérieur se cale sur les apophyses ptérygoïdes ;
à Au milieu est influencé par le septum nasal, le contenu orbitaire, la langue, les joues, les lèvres ;
5) que la mandibule :
à Dépend d'un léger potentiel de croissance Ir (génétique) du cartilage condylien ;
à Mais surtout des capacités de croissance adaptative en réponse à l'environnement au niveau de ces 2 sites de croissance (condyle + région spigienne).
- De tout cela découle l'analyse structurale et architecturale cranio-faciale.
- Elle est fondée sur l'observation et le concept d'équilibre intra- et extra-crânien ;
- Chaque pièce squelettique est mobile et en rapport avec une physiologie suturale spécialisée crânienne ou faciale et grâce à laquelle le puzzle squelettique cranio-facial adapte une répartition équilibrée ;
- Ce phénomène est conjoint à la flexion de la base du crâne ;
- La morphologie faciale est tributaire de la cinétique crânienne.
-
Il date de 1980 ;
- Les os de membrane subissent 2 types de poussées :
1) Base du crâne et squelette cartilage branchial qui assurent le positionnement spatial du futur squelette membraneux ;
2) Les poussées organiques et fonctionnelles : les conformateurs organo-fonctionnels.
- Un conformateur organo-fonctionnel est constitué d'un moyen (air) et de la dynamique (ventilation) d'une fonction ;
- Il évolue dans l'espace délimité par des cloisons ostéo-périostées, membraneuses, aponévrotiques, fibreuses ou fibromuqueuses ;
- Sa croissance réalise l'expansion de sa loge protectrice aux dépens de la partie ostéo-membraneuse qui est adaptable ;
- è Ce sont les poussées expansives des conformateurs qui modèlent l’ostéoarchitecture faciale ;
- Il existe 3 types de conformateurs :
1) neuro-sensoriel : encéphale, globe oculaire, aérien ;
2) mixte neuro-sensoriel et splanchnique : langue ;
3) splanchnique : musculaire manducateur.
- En conclusion, les conformateurs organo-fonctionnels :
- sont des moteurs de la croissance ostéo-membraneuse adaptable ;
- sont responsables de leur loge de protection ;
- agissent sur les os membraneux qui sont les parois adaptables du squelette céphalique et facial ;
- Egalement : COULY s'interroge sur la morphogenèse temporo-mandibulaire. Il considère que l'ATM est une authentique suture membraneuse et donc pas une articulation.
- Ils datent de 1990 ;
- Sa théorie est uniquement fondée sur la responsabilité de la matrice fonctionnelle ;
- La croissance osseuse se fait par l'intermédiaire de champs, de mosaïques d'apposition – résorption aussi bien sur les surfaces externes qu’internes et qui provoque globalement un mouvement ;
- ENLOW pense que les déterminants génétiques et fonctionnels résident dans les tissus mous ;
- Le remodelage n'a ni la même vitesse ni la même intensité partout mais l'apposition est toujours supérieure à la résorption ;
- La croissance osseuse se manifeste physiquement par des déplacements qui différent selon le point d'observation :
1. déplacement IR : Au fur et à mesure qu’un os grandit, il s’éloigne des pièces osseuses en contact direct avec lui. Une surface d’apposition dans une direction donnée provoque le déplacement d’un os dans une direction opposée. L’os déplace ses berges par rapport à un point de référence à l'intérieur de lui ;
2. déplacement IIR : Sous l'effet de la croissance d'un ou plusieurs os voisins. L'observation du déplacement des berges se fait de l'extérieur ;
3. déplacement total : Il est obtenu par la somme des deux précédents.
-
Ses études
sur la croissance mandibulaire chez le singe Macaca, à l'aide d'implants endo-osseux
mandibulaires chez des sujets de 4 âges différents et la prise de clichés téléradiographiques, au moment de la pose et 24
mois plus tard ont révélé :
1) une croissance du bord postéro-supérieur du condyle, d'intensité décroissante avec l'âge ;
2) une
croissance condylienne plus importante dans le sens vertical, et qui perd son importance au profit de celle de direction
antéro-postérieure ;
3) une apposition périostée, sur le bord postérieur du ramus, d'intensité décroissante avec l'âge ;
4) une apposition symphysaire et un remodelage de l'angle goniaque, chez les plus jeunes.
-
L'étude des adaptations musculo-squelettiques,
en réponse aux variations expérimentales de
l'environnement oro-facial (modification de la configuration occlusale par
des inlays scellés obligeant les animaux à une propulsion mandibulaire
fonctionnelle) a permis à MacNAMARA de tirer
les conclusions suivantes :
1)
la perturbation prothétique de l'occlusion
produit une modification immédiate des stimuli
reçus aux niveaux dentaire et articulaire ;
2)
la réponse du système nerveux central à
cette modification est un changement d'activité musculaire propulsant la
mandibule ;
3)
1'adaptation structurale est plus lente et
correspond à la mésialisation de la denture mandibulaire,
et une augmentation de la croissance condylienne ;
4)
1'activité musculaire retrouve son niveau de
normalité une fois que l'équilibre squelettique
est rétabli.
- Les cliniciens qui ont développés les concepts mécaniques se sont inspirés de théories génétiques ;
- TWEED crée l'edgwise qui n'utilise jamais d'appareil orthopédique.
- Les cliniciens qui utilisent la thérapeutique fonctionnelle ont retenu les idées de MOSS ;
- Les appareils travaillent directement sur les fonctions pour éliminer complètement ou partiellement leur contrôle sur les unités squelettiques :
- Ex : FRANKEL et son régulateur de fonction : Expansion de la matrice périostée par des écrans vestibulaire et des pelotes labiales qui repoussent les lèvres et les joues pour obtenir une réponse de l'unité squelettique.
DELAIRE : il a développé un outil – l'analyse architecturale et structurale – très pertinent du diagnostic étiopathogénique des dysmorphoses cranio-faciales, orthodontiques ou orthopédiques ;
Il détermine le siège et permet d'améliorer le plan de traitement et la prise en charge du patient.
PETROVIC : par ses travaux sur les facteurs responsables de la croissance du cartilage condylien, il a justifié l'utilisation de propulseurs mandibulaires.
BJORK et SKIELLER : ils ont ouvert la voie à de nouvelles approches de prévision de croissance.
ROWE et CARLSON (1990) : la "rotation intra-matricielle n’est pas immuable, elle peut être modifiée par les forces et des appareils orthopédiques. De plus, elle est un témoin majeur des effets du traitement, car elle est une des composantes révélatrices de la résistance que l’hôte oppose aux changements".
-
Les connaissances indispensables à une parfaite
compréhension des phénomènes de croissance sont encore loin d'être acquis ;
-
La recherche continue, notamment dans le domaine
génétique ;
- L’analyse des théories explicatives de la croissance faciale et l’évolution de la pensée des cliniciens révèlent indiscutablement un trajet parallèle ;
- Les facteurs responsables de la croissance faciale sont multiples et variés, différent sans doute d’un individu à l’autre, ils sont intimement mêlés et interactifs, mais les cliniciens n’ont pas la possibilité, dans le cadre de leurs traitements, de les reconnaître individuellement ; ils ne peuvent que les estimer globalement dans l’examen clinique approfondi de leurs patients ;
- Les développements importants des études cliniques et des recherches fondamentales et appliquées permettent aujourd’hui de définir un cadre élargi aux applications cliniques des connaissances sur la croissance cranio-faciale ;
- Les rotations de croissance et de catégorisation auxologique sont deux aspects majeurs de l’évolution de nos méthodes diagnostiques et de prévision mais aussi d’indications de nos thérapeutiques, d’analyse et de maîtrise des résultats obtenus. La pratique de la méthode des superpositions structurales est l’un des témoins de cette évolution ;
-
La base d'un traitement d'orthopédie dento-faciale doit
être une connaissance aussi précise que
possible des probabilités de croissance individuelle du patient. La détermination du potentiel de croissance ainsi que
la prévision de la direction de croissance
sont deux éléments essentiels pour l'établissement du pronostic
- L'aspect multifactoriel des mécanismes de la croissance cranio-facio-cervicale rend très difficile l'estimation des influences favorables ou défavorables de la croissance faciale sur le traitement, des influences du traitement sur la croissance. Il oblige le praticien à une bonne intégration de ses connaissances sur la croissance faciale sur chacun de ses patients.