LES mecanismes D’ERUPTION DENTAIRE
III. Les
théories de l’éruption
III.1.1 Les
hypothèses reliées aux tissus desmodontaux et à leurs caractéristiques
III.1.1.1 La contraction du
collagène
III.1.1.2 La traction des
fibroblastes desmodontaux
III.1.1.3 La pression hydrostatique
exercée par les fluides tissulaires et vasculaires
III.1.2 Les
autres hypothèses uni-factorielles
III.1.2.1 L’édification radiculaire
et la prolifération cellulaire
III.1.2.2 La croissance alvéolaire
et le rôle du follicule
III.2 Théorie
multi-factorielle
IV.1 L’éruption
passive pré-clinique ou phase pré-éruptive passive
IV.2 L’éruption
active pré-clinique
IV.3 L’éruption
clinique pré-occlusale
IV.5 L’éruption
clinique d’adaptation à l’usure
- Définition n°1 : L’éruption correspond à l’ensemble des déplacements qu’effectue une dent entre le moment de la formation du germe jusqu’à la chute de la dent lactéale ou jusqu’à la fin de la vie de la dent définitive ;
- Définition n° 2 : Lorsque l’on considère une dent par rapport à un repère osseux tel que le bord basilaire de la mandibule ou le plan bi-spinal, il existe une croissance verticale appelée éruption ;
- Définition n° 3 : Le phénomène d’éruption correspond aux processus par lequel les dents font leur transfert de leur crypte osseuse à leur fonction sur l’arcade dentaire ;
- De nombreuses théories de l’éruption ont été proposées mais son mécanisme n’est toujours pas connu. Par contre la description du phénomène d’éruption a été effectuée notamment par FANNING, VAN DER LINDEN, MOFFET, RIOLO, MacNAMARA. Ils en ont tiré certaines conclusions intéressantes sur le plan clinique ;
- La description des phénomènes normaux et de leurs mécanismes permet de mieux comprendre les phénomènes pathologiques ;
- L’orthodontiste qui connaît ces phénomènes pourra les utiliser pendant sa thérapeutique pour réorganiser les arcades dentaires en position plus physiologique : c’est le principe du traitement précoce ;
- Il pourra également intercepter ou dévier une déviation des phénomènes d’éruption s’il l'observe suffisamment tôt pour éviter qu’une anomalie s’installe c'est-à-dire des pathologies de l'éruption qui peuvent être ;
o L'inclusion et la ré-inclusion ;
o L'ankylose ;
o Les anomalies du trajet d'éruption.
-
Certaines anomalies de l’éruption sont liées à un
manque de place sur l’arcade, ces anomalies permettront alors de poser un
diagnostic de DDM par ex.
- Les mécanismes de l’éruption ont été et sont encore étudiés. Pour l’instant, les résultats sont encore à l’état d’hypothèse bien que l’on penche de plus en plus vers un mécanisme multifactoriel complexe ;
- Depuis la théorie du ligament en hamac d’ORBAN, les techniques expérimentales ont évolué et ont permis des recherches plus approfondies :
o Les théories tirante et poussante :
§ Certaines théories font appel à un mécanisme tirant le germe (traction des fibroblastes desmodontaux, …) ;
§ D’autres font appel à un mécanisme poussant le germe (pression hydrostatique, …).
o Les types d’étude expérimentale du phénomène éruptif :
§ L’approche physiologique consiste à réduire ou augmenter l’activité du système supposé être à l’origine du processus d’éruption ;
§ L’approche anatomique consiste en l’examen microscopique des tissus impliqués dans une situation normale ou expérimentale.
o Remarque : Peut-on appliquer des études utilisant des dents à croissance continue (incisive du rat par exemple) aux mécanismes de l’éruption des dents à croissance limitée ?
- des forces de traction pourraient se produire au sein du réseau des fibres obliques du desmodonte au cours de la maturation du collagène, pour aboutir à l’éruption ;
- Mais :
o l’utilisation de substances inhibant ces liaisons croisées (substances lathyrogènes) n’empêche pas l’éruption ;
o les fibres obliques principales du desmodonte ne sont pas encore développées tant que la dent n’a pas fait son éruption.
- L’activité des fibroblastes (analogie avec les myofibroblastes) par le biais de leur motilité et de leur contractilité serait transmise à la dent sous forme de traction par l’intermédiaire des fibres collagènes ;
- Mais :
o ces travaux n’indiquent pas si les cellules se déplacent d’un façon dynamique ou si elles sont plutôt transportées passivement, la force éruptive étant produite par un autre mécanisme ;
o les faisceaux de microfilaments ne seraient pas orientés dans la direction de l’éruption ;
o le collagène est immature à ce stade.
- Rôle moteur aux pressions osmotiques internes au sein de la substance fondamentale ;
- Mais :
o aucune des modifications de pression n’a pu être véritablement mesurée avec précision et reliée au mécanisme éruptif.
- La rhizagenèse pourrait engendrer une force suffisante pour provoquer l’éruption de la dent ;
- Mais :
o la section d’un apex n’empêche pas l’éruption ;
o l’irradiation de la zone proliférative n’empêche pas l’éruption.
- L’apposition d’os alvéolaire, spécialement dans la région du sac dentaire en dessous de la dent, pourrait être à l’origine de la force éruptive ;
- L’élimination des germes des PM chez le chien et la conservation du follicule entraîne une résorption osseuse au dessus de la crypte et une apposition en dessous. Cela détermine un chenal éruptif (iter dentis) ;
- Si l’on remplace le germe par une réplique, la réplique fait son éruption et si l’on supprime le follicule aucun mouvement ne se produit ;
- Mais :
o certains auteurs ont trouvé de la résorption osseuse dans le fond de la crypte osseuse ;
o il est en fait difficile de distinguer l’activité osseuse en rapport avec l’éruption de celle associée à la croissance des mâchoires et de séparer la cause de l’effet.
- Il n’existe pas à l’heure actuelle de preuve incontestable corroborant quelque hypothèse uni-factorielle que ce soit. De ce fait, l’éruption pourrait être considérée comme un processus multifactoriel ;
- Celui-ci correspond :
o Au concept de moteur primaire (prime mover) : les mécanismes responsables du déclenchement de la force éruptive ;
o D’autres processus :
1) un mécanisme responsable de l’apparition de forces capables de permettre l’égression de la dent ;
2) un processus par lequel de telles forces se transforment en éruption par le biais de mouvements à travers les tissus environnants. Ainsi, avant l’émergence de la dent dans la cavité buccale, il se produit des modifications considérables des tissus la recouvrant. Par ailleurs, la vitesse d’éruption peut être modifiée par la résistance des tissus environnants ;
3) un processus qui permet d’entretenir l’éruption pour que la dent soit maintenue dans sa nouvelle position ;
4) un remodelage des tissus périodontaux pour conserver l’intégrité fonctionnelle du système.
o Ex : Une diminution de l’éruption peut être attribuée à :
§ Une diminution des forces éruptives ;
§ Une augmentation de la résistance à l’éruption ;
§ Un défaut de sustentation de la dent ;
§
Une modification du remodelage des tissus
parodontaux.
- Depuis l’apparition initiale du germe dentaire jusqu’au début de la formation de la racine ;
- Le germe semble présenter un accroissement concentrique dans son site intra-osseux ;
- Il y a peu de mouvement axial ;
- En fait le germe ne bouge pas et il y a apposition osseuse qui donne l’impression de mouvement.
- Du début d’édification radiculaire jusqu’à la percée de la muqueuse buccale par la couronne ;
- La vitesse d’éruption varie de 1.2 mm/an pour la M3< à 3.5 mm/an pour la PM2<.
- De la percée initiale jusqu’à la mise en occlusion ;
- Les vitesses d’éruption sont les plus rapides : 1 à 2 mm/mois.
- Les deux dents antagonistes entrent en occlusion en bout à bout puis il va y avoir glissement le long du pan cuspidiens d’appui de chaque dent pour aboutir à l’occlusion dans la fosse centrale ou marginale ou sillon des cuspides d’appui antagoniste.
- Après la mise en occlusion fonctionnelle, des mouvements axiaux ou non peuvent se produire tout au long de la vie ;
- On peut y ajouter :
o l’usure interproximale ;
o la dérive mésiale.
- Les vitesses sont de 0.05mm/an à 0.7mm/an.
-
A un moment donné, une dent se déplace avec une vitesse
qui représente un équilibre entre les forces tendant à la déplacer (forces
éruptives) et les forces tendant à empêcher son mouvement (forces de
résistance).
- La rhizalyse est la destruction des racines des dents temporaires normales et nécessaire. C'est la règle principale du diphyodontisme ;
- Les théories sur les facteurs provoquant la rhizalyse des dents temporaires sont nombreuses, mais il est normal de penser que la rhizalyse est créé :
o par le contact du sac péricoronnaire de la dent permanente en évolution ;
o par le phénomène d'éruption.
- donc il faut : (A vérifier !)
o la présence de la dent permanente de remplacement ;
o un sac péricoronnaire à proximité ;
o une pression d'éruption.
- Mais :
o la présence de dent permanente ne permet pas d'expliquer la rhizalyse : parfois les dents temporaires ne se rhizalysent pas ;
o Pas
d'agénésie de dents permanentes. Il y a quand même rhizalyse de la dent
temporaire. (??)
- Connaître les phénomènes d'éruption et savoir reconnaître les pathologies qui s'y rattachent, permet de pouvoir intervenir précocement, avant que la pathologie ne s'établisse ;
- C'est l'idée de tous traitement précoce interceptif ;
- Une pathologie d'éruption interceptée dans son évolution n'existera jamais en phase d'état. La stabilité est bonne ; (??)
- Les gestes d'interception sont parfois simples et courts ;
- Il faudra donc savoir les effectuer au bon moment d'adaptation occlusale, lors de l'évolution des dents permanentes ;
- Cette phase se produit au stade d’évolution de la denture mixte après l'apparition des incisives et des premières molaires, et au stade d'établissement de la denture adulte jeune avec la mise en place des dents intermédiaires. C'est à ces périodes que l'on pourra guider l'éruption des dents ;
- Appareillages :
o plaque de HAWLEY, avec ressort si évolution des incisives en articulé inversé ;
o pilotage si absence de place importante pour l'évolution correcte des canines ;
o simples
mainteneurs d'espace si extraction prématurée d'une deuxième molaire lactéale.
- Y en a pas J